دانشمندان در حال تلاش برای توسعه درمانی برای بیماری پارکینسون هستند

بر اساس داده های ایسنا و STD، در مطالعه اخیر، محققان بریتانیایی وجود پپتیدی را گزارش کردند که از اشتباه پروتئینی که منجر به بیماری پارکینسون می شود جلوگیری می کند و آن را به گزینه ای مناسب برای درمان های جدید تبدیل می کند.

مولکولی که نوید پیشگیری از بیماری پارکینسون را می دهد توسط دانشمندان دانشگاه باث مورد مطالعه قرار گرفته است و پتانسیل تبدیل شدن به یک داروی مناسب برای درمان این بیماری غیرقابل درمان عصبی را دارد.

بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر سلول‌های عصبی ناحیه‌ای از مغز که حرکت را کنترل می‌کنند تأثیر می‌گذارد و باعث لرزش، مشکل در راه رفتن و سایر مشکلات حرکتی می‌شود. با پیشرفت بیماری، افراد ممکن است در راه رفتن و صحبت کردن مشکل داشته باشند.

پروفسور جودی میسون، نویسنده ارشد این مطالعه در دانشکده زیست شناسی و بیوشیمی، گفت: “هنوز کار زیادی برای انجام دادن وجود دارد، اما این مولکول می تواند پیش ساز یک دارو باشد.” امروزه، در حالی که داروهایی برای درمان علائم پارکینسون وجود دارد، امیدواریم بتوانیم دارویی تولید کنیم که بتواند سلامت افراد را حتی قبل از ظهور علائم کنترل کند.

پیش ساز یک ترکیب شیمیایی است که در یک واکنش شیمیایی شرکت می کند و یک ترکیب جدید را تشکیل می دهد. با این حال، تعریف پیش ساز در بیوشیمی کمی متفاوت است و گفته می شود که ترکیبی است که ترکیب دیگری را در مسیر متابولیک ترویج می کند.

بیماری پارکینسون با وجود پروتئین خاصی در سلول های انسان مشخص می شود که به اشتباه تا شده است، در نتیجه پروتئین تجمع می یابد و عملکرد خود را متوقف می کند. پروتئین آلفا سینوکلئین (αS) در مغز همه افراد به وفور یافت می شود. هنگامی که این پروتئین ها به طور نامناسب تا شوند، در توده های بزرگی به نام اجسام لوئیس تجمع می یابند.

اجسام لویی یا لیوی بادی ها توده هایی هستند که در نتیجه تجمع غیرطبیعی پروتئین در سلول های عصبی تحت تاثیر بیماری پارکینسون (PD)، زوال عقل لوئیس بدن (زوال عقل پارکینسون، و چندین اختلال دیگر) رشد می کنند.

این توده ها از توده های پروتئینی آلفا سینوکلئین تشکیل شده اند که برای سلول های مغزی تولید کننده دوپامین نیز سمی هستند و باعث مرگ آنها می شوند. این کاهش در سیگنال دهی دوپامین است که باعث علائم پارکینسون می شود.

تلاش‌های قبلی محققان برای هدف قرار دادن و سم‌زدایی آسیب عصبی ناشی از آلفا سینوکلئین، دانشمندان را بر آن داشت تا طیف گسترده‌ای از پپتیدها را برای یافتن بهترین گزینه برای جلوگیری از تا زدن نادرست آلفا سینوکلئین تجزیه و تحلیل کنند. با مطالعه پپتید 209952 در مطالعات قبلی که در کار قبلی دانشمندان دانشگاه باث غربالگری شده بود، محققان دریافتند که پپتید 4554W خواص بهتری دارد و از تجمع آلفا سینوکلئین در اشکال سمی بیماری در آزمایش‌های آزمایشگاهی، هم در محلول‌ها و هم در محلول‌ها و … جلوگیری می‌کند. در سلول های زنده این تحقیق همچنین پیامدهایی برای آلزایمر، دیابت نوع 2 و سایر بیماری‌های جدی انسانی دارد که علائم آن ناشی از چیدن نامناسب پروتئین است.

انتهای پیام/